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線粒體被稱作細(xì)胞的“動(dòng)力源”，它們利用氧氣來(lái)提取和轉(zhuǎn)換能量，從而驅(qū)動(dòng)細(xì)胞的生長(zhǎng)和代謝。假如能破壞癌細(xì)胞的線粒體，是否就能“餓死”癌細(xì)胞?

最近，美國(guó)FDA藥物評(píng)價(jià)與研究中心(CDER)的科學(xué)家們正在研究癌細(xì)胞對(duì)某些藥物的生化反應(yīng)，這些藥物經(jīng)過(guò)設(shè)計(jì)后可穿透“線粒體”這種亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。

研究能夠選擇性進(jìn)入并破壞癌細(xì)胞線粒體的藥物，成為科學(xué)家們關(guān)注的領(lǐng)域。但研究人員指出，癌細(xì)胞可能通過(guò)采用一種叫做線粒體自噬的復(fù)雜過(guò)程來(lái)阻斷這種策略。

在這個(gè)過(guò)程中，它們隔離并破壞這些受損的線粒體，從而獲得生存，頗有些壯士斷腕、壁虎斷尾的意味。CDER的科學(xué)家們希望了解癌細(xì)胞的線粒體自噬，并搞清楚線粒體自噬是如何引起化療期間抗藥性的。

癌細(xì)胞“壁虎斷尾”?它是如何逃過(guò)線粒體靶向藥的?

在線粒體藥物能有效對(duì)抗癌癥或其他疾病之前，我們需要知道藥物設(shè)計(jì)中的哪些元素可專門針對(duì)和破壞癌細(xì)胞的線粒體，但并不觸發(fā)線粒體的自噬過(guò)程。

正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞需要代謝改變，這些改變會(huì)影響與線粒體功能和線粒體自噬有關(guān)的特性，即使在沒有使用線粒體藥物治療的情況下也是如此。因此，用于這類研究的分析工具和方法必須讓科學(xué)家能區(qū)分正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞的改變，以及用線粒體藥物治療癌細(xì)胞相關(guān)的變化。

CDER科學(xué)家們采用了一種謹(jǐn)慎的方法，這種方法對(duì)于了解癌細(xì)胞中線粒體自噬和線粒體損傷的細(xì)節(jié)很有必要。例如，研究小組發(fā)現(xiàn)，靶向線粒體的藥物通過(guò)觸發(fā)與線粒體隔離和線粒體自噬的相關(guān)機(jī)制來(lái)選擇性地影響癌細(xì)胞。這一發(fā)現(xiàn)表明，癌細(xì)胞可以利用線粒體自噬來(lái)抵抗這種藥物，以保護(hù)自己。

FDA的研究結(jié)果對(duì)癌細(xì)胞經(jīng)歷線粒體損傷和線粒體自噬時(shí)所發(fā)生的一系列事件，有了新的和有趣的見解。例如，與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞可能在誘導(dǎo)線粒體自噬的早期步驟上準(zhǔn)備不足。這項(xiàng)研究提示，如果我們能誘使癌細(xì)胞在啟動(dòng)線粒體自噬早期階段保持毫無(wú)準(zhǔn)備的狀態(tài)，就有可能避免癌細(xì)胞利用線粒體自噬逃避治療。

該研究還證實(shí)，線粒體損傷的發(fā)生，要先于與癌細(xì)胞對(duì)線粒體藥物敏感性密切相關(guān)的離散生化反應(yīng)。線粒體藥物治療后，癌細(xì)胞中與線粒體功能相關(guān)的特定蛋白會(huì)被激活。這些觀察為有效抗癌藥物開發(fā)，提供了潛在的靶點(diǎn)。

線粒體自噬是復(fù)雜的，目前很少有分析方法可用來(lái)評(píng)估線粒體自噬和FDA藥物之間的相互作用。FDA針對(duì)線粒體藥物對(duì)癌細(xì)胞作用的研究，為衡量藥物對(duì)線粒體自噬的影響建立了定量和可靠的新分析法，為藥物開發(fā)者探索和研究癌癥及其他疾病的線粒體功能，提供了機(jī)會(huì)。

出國(guó)看病行業(yè)領(lǐng)導(dǎo)者好醫(yī)友編譯整理

參考來(lái)源、圖片來(lái)源：fda.gov