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乳腺癌是女性第一大惡性腫瘤，但總體上預(yù)后好于大多數(shù)惡性腫瘤，但有一類除外——三陰性乳腺癌。

所謂三陰性乳腺癌(TNBC)，是指雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)和人表皮生長(zhǎng)因子受體2(HER2)均為陰性的乳腺癌亞型。其發(fā)病率占乳腺癌總發(fā)病率的10%~15%。

這種乳腺癌進(jìn)展快、惡性程度高，被稱為“最兇險(xiǎn)的乳腺癌”。與其他類型乳腺癌相比，內(nèi)分泌治療和分子靶向治療對(duì)三陰性乳腺癌均無(wú)效，多數(shù)患者預(yù)后差。

不過(guò)，好醫(yī)友醫(yī)療網(wǎng)美國(guó)頂級(jí)乳腺癌專家琳內(nèi)婭 I. 查帕(LINNEA I. CHAP)博士指出，不同于許多人所理解的，三陰性乳腺癌并不是一種乳腺癌，并非“鐵板一塊”，不同的亞型之間也可能存在差異。而不同亞型的特征，為我們尋找到三陰性乳腺癌的治療靶點(diǎn)指明了新方向。

三陰性乳腺癌研究新進(jìn)展

日前發(fā)表在《癌癥研究》雜志上的一項(xiàng)新研究表明：在大多數(shù)三陰性乳腺癌患者中均存在MTP53和PARP蛋白。這些蛋白質(zhì)的異常存在和含量可能會(huì)促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)。

上圖顯示了MTP53 R273H、PARP和MCM2-7蛋白在復(fù)制DNA上的協(xié)同如何在腫瘤發(fā)展中發(fā)揮作用。在左圖中，MCM2-7(以紫色顯示)，MTP53 R273H(以綠色顯示)和PARP(以紅色顯示)與復(fù)制的DNA相互作用。當(dāng)發(fā)生細(xì)胞損傷時(shí)，它們有助于促進(jìn)異常修復(fù)，使細(xì)胞存活并促進(jìn)腫瘤發(fā)展。在右圖中，高表達(dá)PARP和MTP53的細(xì)胞用他唑帕尼(以黃色顯示)與替莫唑胺組合處理，這使PARP可被捕獲在復(fù)制的染色質(zhì)上。這增加了DNA損傷的失修，促進(jìn)了細(xì)胞死亡并阻止了腫瘤的發(fā)展。

對(duì)此，研究小組確定了兩種現(xiàn)有藥物——PARP抑制劑他拉唑帕利(Talazoparib)和替莫唑胺(Temozolomide)聯(lián)合療法，有望有效抑制三陰性乳腺癌的腫瘤生長(zhǎng)。

如果該療法最終被證明是成功的，它將使得“三陰性乳腺癌”被重新劃分出一類p53/PARP1突變陽(yáng)性亞型，這類癌癥可通過(guò)PARP抑制劑聯(lián)合療法進(jìn)行治療。

為獲得更有效的治療，部分三陰性乳腺癌患者希望尋求相關(guān)臨床試驗(yàn)機(jī)會(huì)，或通過(guò)遠(yuǎn)程會(huì)診等方式，尋求國(guó)際腫瘤專家的第二醫(yī)療意見。

通過(guò)好醫(yī)友中美遠(yuǎn)程會(huì)診平臺(tái)，比弗利山莊癌癥中心(BHCC)婦科腫瘤首席主任查帕博士指出，在美國(guó)，關(guān)于三陰乳腺癌的治療有非常多的研究。目前為止，有幾種療法顯示出較好的療效：

首先是標(biāo)準(zhǔn)治療方案，可包括多種化療藥物比如艾立布林(Eribulin)、卡培他濱、卡鉑、吉西他濱/順鉑。

如果PD-L1/1陽(yáng)性，一項(xiàng)被批準(zhǔn)的療法是白蛋白結(jié)合型紫杉醇聯(lián)合PD-L1抑制劑阿替利珠單抗(泰圣奇，Tecentriq)。如果患者證實(shí)PD-L1陽(yáng)性，這個(gè)抗體可與其他的化療藥物聯(lián)用，比如卡鉑。

如果患者發(fā)現(xiàn)有BRCA突變，很有可能會(huì)是PALB2突變，這樣的話，就有可能受益于現(xiàn)已獲批的PARP抑制劑，比如奧拉帕利(Olaparib)或他拉唑帕利(Talazoparib)。查帕博士建議對(duì)血液或腫瘤組織進(jìn)行二代基因測(cè)序，來(lái)評(píng)估可以靶向治療的突變。

此外，美國(guó)有很多相關(guān)的臨床試驗(yàn)。許多都使用免疫治療，也有使用免疫治療抗體偶聯(lián)藥物，其中一項(xiàng)預(yù)計(jì)幾個(gè)月后在查帕博士所在醫(yī)療中心開放，使用的是Enfortumab(已獲FDA批準(zhǔn)用于尿路上皮癌)。這個(gè)藥物靶點(diǎn)是Nectin-4，該分子在許多實(shí)體瘤中都有表達(dá)。還有許多I期的臨床試驗(yàn)針對(duì)其他基因突變，如PIK3CA，AkT，PTEN，雄激素受體等。

層出不窮的新研究，有望讓三陰性乳腺癌實(shí)現(xiàn)分類施治，為這些患者帶來(lái)新的曙光!