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一項新的研究發(fā)現(xiàn)了一種新的致死性前列腺癌的分子驅(qū)動因子，以及一種可用來治療前列腺癌的分子。如果能在臨床試驗中得到證實，它們可能會衍生出更有效的方法來控制某些侵襲性前列腺癌。

前列腺癌是美國和全球男性癌癥死亡的第二大原因。無論是手術(shù)、放療還是完全不治療，前列腺癌局限性腫瘤患者通?？稍诖_診后存活多年，但對于少數(shù)癌癥擴散到身體其他部位并對激素治療耐藥的男性來說，治療預(yù)后較差，患者確診后5年生存率不到1/3。據(jù)美國癌癥協(xié)會統(tǒng)計，美國每年有超過2.9萬名男性死于前列腺癌。

“臨床上急需新的策略，來防止轉(zhuǎn)移性和激素抵抗性前列腺癌對成千上萬患者的威脅。”西達-賽奈Samuel Oschin綜合癌癥研究所癌癥生物學(xué)項目聯(lián)合主任Michael Freeman博士說。激素療法阻斷了雄激素的分泌，而雄激素是最常見的促進前列腺癌生長的“燃料”。這項研究發(fā)表在《自然醫(yī)學(xué)》雜志上。

在這項研究中，研究小組在一個大型數(shù)據(jù)庫中分析了癌癥患者的遺傳和分子數(shù)據(jù)。他們發(fā)現(xiàn)了前列腺癌患者抵抗激素治療的患者腫瘤中Onecut2分子活性升高的證據(jù)，Onecut2是機體合成某些蛋白質(zhì)所必需的一種轉(zhuǎn)錄因子。

研究小組發(fā)現(xiàn)，Onecut2干擾了雄激素受體蛋白的活性，而雄激素受體蛋白是前列腺癌激素治療的靶點。這一過程可能會使癌癥在生長過程中減少對激素的依賴。與此同時，Onecut2促使一些癌細胞轉(zhuǎn)變成一種更具侵略性的細胞，抵抗激素治療。外科和生物醫(yī)學(xué)教授Freeman指出：“Onecut2的這兩種作用有助于解釋某些前列腺癌是如何逃避激素治療并變得更具侵略性的。”

在涉及人體組織樣本、藥學(xué)數(shù)據(jù)庫和實驗室動物的其他實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種化合物CSRM617，它能對抗Oneecut2。他們發(fā)現(xiàn)CSRM617能顯著降低小鼠前列腺癌轉(zhuǎn)移的大小。Freeman說:“我們的研究可以說明，Onecut2是致命性前列腺癌的主要調(diào)節(jié)因子，對于多達1/3擴散和逃避激素治療的癌癥患者來說，它可能是一個有用的治療靶點。”

Freeman團隊最近還在《癌癥研究》雜志發(fā)表了一項研究。他們發(fā)現(xiàn)了一種測量前列腺癌侵襲性的新方法。這種方法是基于癌細胞細胞核形狀的穩(wěn)定性。不穩(wěn)定性與擴散的癌癥類型有關(guān)。研究人員還發(fā)現(xiàn)，他們可以通過腫瘤脫落的細胞檢測血流中細胞核的不穩(wěn)定性。這些發(fā)現(xiàn)可能有助于開發(fā)出一種侵入性較小的技術(shù)，用于識別潛在危險的前列腺癌，并通過血液樣本監(jiān)測其進展。

“這些發(fā)現(xiàn)是西達-賽奈癌癥研究所正在進行的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)的成果。”癌癥研究所所長丹·狄奧多爾斯庫(Dan Theodorescu)博士說。“它們展示了研究人員如何將科學(xué)研究成果與臨床開發(fā)的新療法聯(lián)系起來，從而讓患者受益。”