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關(guān)于癌癥創(chuàng)新療法的研究層出不窮，科學(xué)家們不斷探索與癌癥形成和發(fā)展相關(guān)的細(xì)胞機(jī)制，希望找到一種最終能讓患者獲益的手段。在剛過(guò)去的8月，有幾項(xiàng)頗有前景和啟發(fā)性的研究值得關(guān)注，好醫(yī)友為您梳理如下：

1.轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞

其中，一項(xiàng)研究考察了轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞是如何產(chǎn)生和消滅的。

當(dāng)癌細(xì)胞分裂并在體內(nèi)傳播及增殖到新區(qū)域時(shí)，說(shuō)明發(fā)生了癌轉(zhuǎn)移。這種癌細(xì)胞的擴(kuò)散給試圖定位和摧毀腫瘤的醫(yī)生們帶來(lái)巨大挑戰(zhàn)。

研究人員發(fā)現(xiàn)一種被稱為“自噬”的自然過(guò)程，即轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞的受損成分被分解并“回收”?？茖W(xué)家們?cè)噲D關(guān)閉與自噬有關(guān)的溶酶體細(xì)胞結(jié)構(gòu)的活性。他們發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞無(wú)法在轉(zhuǎn)移過(guò)程中存活。

圖片來(lái)源Medical News Today

2.酸度很重要

利用計(jì)算機(jī)模型，西班牙和美國(guó)的研究小組研究了癌細(xì)胞代謝途徑是如何受環(huán)境變化影響的。最近，他們發(fā)現(xiàn)了另一個(gè)打擊癌細(xì)胞的方法。

研究報(bào)告稱，癌細(xì)胞需要堿性環(huán)境才能發(fā)揮最佳功能，而在酸性環(huán)境中，它們的功能就不那么好了。

研究者表示，正在就一些既定目標(biāo)進(jìn)行動(dòng)物試驗(yàn)，未來(lái)計(jì)劃開(kāi)展相關(guān)臨床試驗(yàn)。

3.切斷癌細(xì)胞生長(zhǎng)的信號(hào)

另一項(xiàng)研究則發(fā)現(xiàn)了一種細(xì)胞通信機(jī)制，或許將來(lái)會(huì)讓癌癥治療產(chǎn)生重大改變。這項(xiàng)研究調(diào)查了Wnt蛋白--控制細(xì)胞增殖的蛋白質(zhì)--在癌癥發(fā)展中的作用。

研究人員此前已發(fā)現(xiàn)了一個(gè)涉及這些蛋白質(zhì)的過(guò)程，叫Wnt singaling，它能使細(xì)胞分裂。當(dāng)這個(gè)過(guò)程出錯(cuò)時(shí)，它能導(dǎo)致惡性細(xì)胞分裂，引發(fā)癌癥。而一種稱為“cytonemes”的細(xì)胞突起物，與這一有關(guān)。這個(gè)過(guò)程可通過(guò)阻止細(xì)胞“cytonemes”的形成而中斷。

他們認(rèn)為，針對(duì)“cytonemes”形成的新療法可能對(duì)癌癥治療有效。

圖片來(lái)源Medical News Today

4.讓癌細(xì)胞“休眠”

讓癌細(xì)胞“休眠”有用嗎?澳大利亞研究人員開(kāi)發(fā)了一種新的化合物，似乎可以阻止癌細(xì)胞的活動(dòng)。

研究者解釋了這些化合物是如何抑制KAT6A和KAT6B的--這是兩種與某些癌癥相關(guān)的蛋白質(zhì)。

這種新型抗癌藥物不會(huì)像化療和放療那樣造成有潛在危險(xiǎn)的DNA損傷，而只是讓癌細(xì)胞進(jìn)入永久睡眠狀態(tài)。

它通過(guò)阻斷癌細(xì)胞“觸發(fā)”細(xì)胞周期，來(lái)阻止癌細(xì)胞分裂。這些細(xì)胞其實(shí)并沒(méi)有死亡，只是不能再分裂和增殖。失去這種能力，癌細(xì)胞就會(huì)被有效阻止。

這類藥物要想付諸臨床研究，還有很多工作要做。然而，這一發(fā)現(xiàn)表明，這些藥物作為一種鞏固療法，在初始治療后對(duì)延遲或防止癌癥復(fù)發(fā)尤其有效。

5.Sprouty 1 和2

除了在細(xì)胞水平上發(fā)現(xiàn)癌癥的弱點(diǎn)外，一些癌癥研究也著眼于如何利用身體的自然防御機(jī)制能更好地對(duì)抗癌癥。

一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，如果去掉兩個(gè)名為Sprouty (Spry) 1和Spry 2的關(guān)鍵分子，免疫細(xì)胞就能更有效地攻擊癌細(xì)胞。

刪除負(fù)責(zé)這些分子的基因提高了CD8 T細(xì)胞的存活能力，CD8 T細(xì)胞是免疫系統(tǒng)對(duì)付病毒和細(xì)菌的有力武器。

除了使CD8 T細(xì)胞在面對(duì)癌細(xì)胞時(shí)變得更強(qiáng)，這些基因的移除也讓CD8 T細(xì)胞“記住”了它們的癌變軌跡。

因此，如果將來(lái)再次遇到這些癌細(xì)胞，免疫系統(tǒng)對(duì)威脅的反應(yīng)就會(huì)更快、更有效。

正如作者所言，“我們的發(fā)現(xiàn)可以為改進(jìn)CAR - T細(xì)胞療法提供武器。”它可能與CRISPR等基因組編輯技術(shù)結(jié)合使用，從細(xì)胞中去除Sprouty 1和2分子，從而更有效。

6.增強(qiáng)子RNA (eRNAs)

加州大學(xué)圣地亞哥分校的科學(xué)家最近也發(fā)現(xiàn)了一些基因是如何支持癌癥發(fā)展的。

他們發(fā)現(xiàn)，被稱為增強(qiáng)子RNA (eRNAs)的DNA片段--之前被科學(xué)家認(rèn)為沒(méi)有實(shí)際功能--包含了制造有助于癌癥擴(kuò)散分子的“指令”。

研究發(fā)現(xiàn)，eRNAs讓促癌基因得以在高水平啟動(dòng)，但當(dāng)eRNAs耗盡時(shí)，這些基因的表達(dá)就會(huì)減弱。

7.讓癌細(xì)胞“自毀”

除了上述那些試圖阻止癌細(xì)胞分裂、削弱癌細(xì)胞、讓癌細(xì)胞進(jìn)入休眠狀態(tài)的研究外，另有一項(xiàng)研究致力于讓腦癌“自我毀滅”。

該研究小組發(fā)現(xiàn)了一種化合物，可以切斷患有惡性腦瘤的老鼠體內(nèi)癌細(xì)胞的能量供應(yīng)。

癌細(xì)胞的能量供應(yīng)由稱為線粒體的微小細(xì)胞器組成。研究者發(fā)現(xiàn)一種名為KHS101的化合物阻止了線粒體將營(yíng)養(yǎng)轉(zhuǎn)化為能量，有效地殺死了膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞。

更重要的是，研究人員發(fā)現(xiàn)，這種方法對(duì)于治療惡性膠質(zhì)瘤的所有遺傳變異都是有效的。

“這是萬(wàn)里長(zhǎng)征第一步，但我們的發(fā)現(xiàn)為藥物研發(fā)人員進(jìn)一步開(kāi)發(fā)這種化學(xué)物質(zhì)的用途鋪平了道路，希望有一天它能夠有助于延長(zhǎng)患者生命。”研究者說(shuō)。

圖片來(lái)源Medical News Today

為什么大象不易得癌癥?

大象比人類更不容易患癌癥，對(duì)此，一項(xiàng)新的研究給出了解釋。

科學(xué)家們此前發(fā)現(xiàn)，大象體內(nèi)至少有20個(gè)p53基因副本，這種基因可以抑制腫瘤，而人類和大多數(shù)其他動(dòng)物體內(nèi)只有1個(gè)該基因的副本。

研究人員發(fā)現(xiàn)，p53含有一種被稱為白血病抑制因子6 (LIF6)的“假基因”，它具有“復(fù)活”和重啟的能力。當(dāng)它被重新激活時(shí)，LIF6不再是假基因，開(kāi)始攻擊并殺死受損的DNA。LIF6通過(guò)刺穿受影響細(xì)胞的線粒體膜，使它們?nèi)狈δ芰?，防止它們癌變?/p>

研究人員稱LIF6是一種“僵尸基因”，因?yàn)檫@種“曾經(jīng)死去”的基因在大象體內(nèi)的起源似乎可以追溯到3000萬(wàn)年前。

據(jù)他們的說(shuō)法，“這個(gè)死去的基因又復(fù)活了。這是有益的，因?yàn)樗菍?duì)基因錯(cuò)誤--當(dāng)DNA被修復(fù)時(shí)產(chǎn)生的錯(cuò)誤--的反應(yīng)。去除這些細(xì)胞可以預(yù)防后續(xù)的癌癥。

文章內(nèi)容由好醫(yī)友編譯自https://www.medicalnewstoday.com/articles/322923.php